Таргетная терапия меланомы в Москве
Меланома – это злокачественное новообразование, развивающееся из клеток меланоцитов. Меланоциты находятся, главным образом, в коже и синтезируют такой пигмент как меланин. Также меланоциты локализуются и в некоторых других органах и тканях.
Меланома – опасная опухоль, ее опасность заключается в том, что она весьма агрессивна, быстро дает метастазы практически во все органы.
В лечении меланомы в московских клиниках в настоящее время активно используют такие методы, как химиотерапия, иммунная терапия и таргетная терапия.
Одним из самых эффективных методов лечения злокачественных опухолей в современной медицине является таргетная терапия. Этот тип лечения основан на том, что на поверхности клеток имеются определенные белки-рецепторы, причем на опухолевых клетках их значительно больше, в результате чего и обеспечивается их безудержный рост и распространение, таргетные препараты действуют путем блокирования этих рецепторов. В результате воздействия препарата раковая клетка остается без активаторов ее роста. В итоге постепенно опухолевые клетки перестают расти и распространяться, опухоль и ее метастазы уменьшается в размерах.
Таргет терапия действует в большей степени именно на раковые клетки, так как на их поверхности белков - рецепторов гораздо больше и эта терапия лишена тех побочных эффектов, которые характерны для традиционного химиотерапевтического лечения.
Таргетные препараты могут воздействовать на разные группы рецепторов, например, на EGF – эпидермальный фактор роста, тем самым приостанавливая рост раковой клетки и запуская в ней процесс апоптоза – гибели клетки. Другая группа таргетных препаратов действует на VEGF - васкулярный эндотелиальный фактор роста, в результате чего приостанавливается образование новых кровеносных сосудов в ткани опухоли, что также тормозит ее рост и ведет к постепенной гибели раковых клеток.
В половине случае всех меланом в раковых клетках имеются изменения на генетическом уровне- мутации в гене BRAF. Такие клетки меланомы с этой мутацией синтезируют измененный белок BRAF, который активирует их рост. Белок BRAF воздействует на другой белок – MEK, который также способствует делению и неконтролируемому росту раковых клеток.
При выявлении у пациента меланомы, которая распространилась в другие ткани и органы, т.е. дала метастазы, в клиниках Москвы проводится биопсия с последующими иммуногистохимическими анализами для определения характера генетических мутаций и выявления белка BRAF. При наличии такого мутированного белка в лечении меланомы применяют таргетные препараты ингибиторы белка BRAF и/или ингибиторы белка MEK. При отсутствии в клетках меланомы такой мутации эти препараты будут неэффективны.
Чаще всего, при выявлении мутацию BRAF, в клиниках Москвы используются таргетные препараты в виде сочетания ингибиторов BRAF и ингибиторов MEK, так как клинические испытания показали их более высокую эффективность в сравнении с применением только одного препарата.
Ингибиторы BRAF – к ним относятся вемурафениб (Зелбораф), дабрафениб (Тафинлар) и энкорафениб (Брафтови). Под действием этих препаратов опухоль перестает расти и давать метастазы, и даже может уменьшаться в размерах.
Дабрафениб также применяется в сочетании с ингибиторами МЕК после операции на меланоме у пациентов с III стадией, снижая риск рецидива.
Ингибиторы MEK - включают траметиниб (Мекинист), кобиметиниб (Котеллик) и биниметиниб (Мектови). Так как генетические мутации MEK сочетаются с мутациями гена BRAF, эти препараты также могут быть эффективны в лечении меланомы с мутациями гена BRAF.
Траметиниб может применяться вместе с дабрафенибом после операции на меланоме у пациентов с III стадией, снижая риск рецидива.
При таргетной терапии меланомы в клиниках Москвы применяются сочетания ингибиторов MEK с ингибиторами BRAF. Такая комбинация помогает добиться более длительного эффекта лечения.
Ингибиторы C-KIT
Иногда у пациентов с меланомой в раковых клетках выявляются мутации гена C-KIT, которые активируют рост рака. Такие мутации чаще встречаются при меланоме с нетипичной локализацией: на ладонях, подошвах или под ногтями, в полости рта и на других слизистых, а также в тех местах, где имеется постоянное воздействие солнца.
Среди препаратов, которые воздействуют на такие мутации – ингибиторов C-KIT, можно отметить иматиниб (Гливек) и нилотиниб (Тасигна).
Мы знаем, как повысить эффективность противоопухолевого лечения, и что делать, если оно перестало работать. В некоторых случаях, для того, чтобы назначить максимально эффективную терапию, рекомендуется провести молекулярно-генетический анализ. Он покажет, в каких генах раковых клеток произошли изменения, какие молекулы работают неправильно и могут стать мишенями для противоопухолевых препаратов. В нашей московской клинике такой анализ может быть выполнен. Персонализированная терапия помогает дольше держать болезнь под контролем и зачастую существенно продлить жизнь пациента.
Противоопухолевые средства способны вызывать серьезные побочные эффекты. В нашем стационаре для онкологических больных ситуация всегда под контролем. За состоянием пациента внимательно наблюдают, периодически проводят анализы. В случае необходимости врач назначит специальное поддерживающее лечение, которое поможет предотвратить побочные эффекты, справиться с ними в случае возникновения.
Сергеев Пётр Сергеевич - Заведующий отделением онкологии и иммунотерапии, врач-онколог, хирург, к.м.н.
Проводит операции иссечения опухолей мягких тканей, хирургию меланомы любой стадии.
Остались вопросы? Напишите нам
