РАК ЯИЧНИКОВ – ПРИЧИНЫ
Точные причины возникновения рака яичников до сих пор неизвестны. Мы можем лишь выделить некоторые факторы, которые делают женщин более восприимчивыми к эпителиальным опухолям яичников. Намного меньше ученым известно о факторах риска развития герминогенных и стромальных опухолей.
Существует множество теорий о причинах возникновения рака яичников. Некоторые из них отражают моменты, которые способны влиять на риск развития злокачественных опухолей. Например, беременность и прием оральных контрацептивов уменьшают риск рака яичников. Поскольку оба данных фактора уменьшают количество высвобождений яйцеклетки (то есть овуляций), то некоторые исследователи видят определенную взаимосвязь между овуляцией и риском развития рака яичников.
Кроме этого, известно, что перевязка маточных труб и гистерэктомия снижают вероятность опухолей яичников.
Согласно одной из теорий, это может быть связано с тем, что через влагалище в организм попадают канцерогенные вещества, которые проходят матку и фаллопиевы трубы и достигают яичников. Это объясняет влияние на риск рака яичников удаления матки или нарушения проходимости маточных труб. Согласно другой теории, рак яичников вызывают мужские половые гормоны (андрогены).
Исследователи шагнули далеко вперед в понимании роли различных мутаций (изменений) ДНК в превращении здоровых клеток в раковые.
ДНК - это химическое соединение, в котором заложены инструкции обо всех действиях клеток нашего организма. Обычно мы похожи на родителей, поскольку они являются источников нашей ДНК. Однако ДНК влияет не только на внешний вид человека. Некоторые гены (участки ДНК) несут информацию о росте и делении клеток организма. Особые гены, которые ускоряют деление клеток, называются онкогенами.
Другие гены замедляют этот процесс, контролируют отмирание клеток в соответствующее время или восстанавливают повреждения ДНК. Они называются гены-супрессоры опухолевого роста.
Известно, что мутации (дефекты) ДНК, которые «запускают» работу онкогенов или «отключают» функцию генов-супрессоров, могут вызывать рак.
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Теперь ученые многое знают о некоторых генах, которые наследуются от родителей и которые могут существенно увеличивать риск развития рака яичников. К ним относятся гены BRCA1 и BRCA2, а также некоторые гены, которые связаны с развитием наследственного неполипозного колоректального рака.
Гены BRCA1 и BRCA2
Впервые, наследуемые мутации данных генов были обнаружены у женщин с раком молочной железы. Также они отвечают и за большинство случаев наследственного рака яичников.
Нормальные гены действуют как супрессоры опухоли: они предотвращают развитие рака за счет выработки белков, которые тормозят аномальный рост клеток.
Однако если женщина наследует мутацию (дефект) одного из этих генов от кого-либо из родителей, то профилактическое действие белков падает. Следовательно, увеличиваются шансы развития рака молочной железы и/или яичников.
Риск развития рака яичников в течение жизни у женщины с мутацией гена BRCA1 составляет от 35 до 70%. Это означает, что если бы у 100 женщин была обнаружена мутация гена BRCA1, то из них 35-70 человек заболели бы раком яичников.
Для женщин с мутациями гена BRCA2 риск развития опухоли к 70 годам составляет от 10 до 30%. Данные мутации также увеличивает риск возникновения первичной перитонеальной карциномы и рака маточных труб.
Для сравнения, в целом в женской популяции риск развития рака яичников в течение жизни составляет всего 1,5%.
Болезнь (синдром) Каудена
При данном синдроме исходно отмечается нарушение функции и рак щитовидной железы, рак молочных желез.
Кроме этого, женщины подвержены раку яичников.
Причина синдрома лежит в наследственной мутации гена PTEN.
Наследственный неполипозный колоректальный рак
При наличии данного синдрома у женщин крайне высок риск развития рака толстого кишечника, а также повышена вероятность возникновения рака эндометрия матки и яичников.
За развитие данного синдрома отвечает множество разных генов. К ним относятся гены MLH1, MLH3, MSH2, MSH6, TGFBR2, PMS1 и PMS2.
Наличие аномальной копии одного из этих генов снижает способность организма к восстановлению повреждений ДНК.
Риск развития рака яичников в течение жизни у женщин с наследственным неполипозным колоректальным раком (ННКР) составляет около 10%. Этот синдром является причиной около 1% всех случаев эпителиального рака яичников. Старое название ННКР - синдром Линча.
Синдром Пейтца-Егерса
При данном редком генетическом синдроме еще в подростковом возрасте в желудке и тонком кишечнике отмечается рост полипов. Также высок риск рака, особенно желудочно-кишечной локализации (пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник).
У женщин с данным синдромом высока вероятность развития рака яичников, как эпителиального, так и одного из видов стромального рака (гранулезоклеточной опухоли).
Причиной развития синдрома Пейтца-Егерса служит мутация гена STK11.
Полипоз, ассоциированный с мутацией гена MUTYH
У людей с данным синдромом полипы возникают в тонком и толстом кишечнике. Высок также риск развития колоректального рака. Кроме этого, нередко развиваются и другие злокачественные опухоли, включая поражение яичников и мочевого пузыря.
Причиной развития данного синдрома служит мутация гена MUTYH.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОЛОМКИ
Большинство мутаций ДНК, которые приводят к раку яичников, не являются наследственными, а наоборот приобретаются в течение жизни.
При некоторых видах рака причинами приобретенных мутаций онкогенов и/или генов-супрессоров опухолевого роста является ионизирующее излучение или влияние канцерогенов. Однако для рака яичников такой взаимосвязи нет.
На данный момент ученые еще не готовы связать воздействие какого-либо вещества в окружающей среде или нашем питании и мутации, которые приводят к раку яичников. Причина множества приобретенных генных мутаций остается неясной. В большинстве случаев рака яичников отмечаются различные мутации генов.
Исследователи полагают, что прогноз для жизни женщины при раке яичников поможет установить тестирования для выявления приобретенных поломок в некоторых генах, таких как ген-супрессор опухолевого роста p53 или онкоген HER2. И, тем не менее, роль данных тестов до сих пор не определена окончательно и требует изучения.
Остались вопросы? Напишите нам
